Hình ảnh khuếch tán của não

Tác giả: BS.CK2. Cao Thiên Tượng
Khoa Chẩn đoán hình ảnh, BV Chợ Rẫy

Hình ảnh khuếch tán (DWI) cung cấp một sự tương phản hình ảnh khác với kỹ thuật MRI thường qui. Nó đặc biệt nhạy để phát hiện đột quị cấp và phân biệt đột quị cấp với các bệnh lý khác có biểu hiện khiếm khuyết thần kinh đột ngột. Hình ảnh khuếch tán cũng cung cấp một thông tin hỗ trợ cho các bệnh lý não khác gồm u, nhiễm trùng nội sọ, tổn thương não do chấn thương và bệnh lý hủy myelin. Vì đột quỵ thường gặp và nằm trong đoán phân biệt của hầu hết các tình huống thần kinh cấp tính, hình ảnh khuếch tán cần phải được xem như là chuỗi xung thiết yếu và được khuyên dùng cho hầu hết các khảo sát MRI não.

Bài viết trong series DẤU HIỆU CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH trình bày các dấu hiệu hình ảnh gợi ý hoặc đặc hiệu trên XQ, CT, MRI, Siêu âm.

Mở đầu

Hình ảnh khuếch tán cung cấp thông tin duy nhất về khả năng sống còn của mô não. Nó cung cấp sự tương phản hình ảnh phụ thuộc vào sự chuyển động phân tử của nước, có thể thay đổi đáng kể theo bệnh lý. Phường pháp này được đưa vào thực hành lâm sàng và giữa những năm 1990, nhưng vì yêu cầu thiết bị máy móc MR, chủ yếu là độ chênh từ trường cao, nên chỉ được sữ dụng rộng rải mới đây. Ứng dụng chính của DWI MR đã được dùng là hình ảnh não vì chủ yếu là độ nhạy tinh tế với đột quỵ thiếu máu-một bệnh lý thường gặp xuất hiện trong chẩn đoán phân biệt ở tất cả các bệnh nhân có triệu chứng thần kinh.Vì DWI sử dụng kỹ thuật tạo ảnh anh (echo-planar), nên ít ảnh hưởng đến cử động của bệnh nhân và thời gian khảo sát từ vài giây đến vài phút. Như vậy, DWI có vai trò thiết yếu trong việc phát hiện nhồi máu não cấp và phân biệt nhồi máu não c61p với các bệnh lý khác. DWI cũng có vai trò ngày càng quan trong trong đánh giá nhiều bệnh lý nội sọ khác.

Các khái niệm cơ bản của MRI khuếch tán

Phần này chỉ đưa ra khái niệm cơ bản của MRI khuếch tán. Stejskal và Tanner lần đầu tiên đã mô tả chuỗi xung DW vào năm 1965. Họ sử dụng một chuỗi xung T2W spin echo với hai xung khuynh độ thêm vào có cùng độ lớn và ngược hướng. Chuỗi xung này có khả năng đo được mạng lưới chuyển động của nước theo một hướng riêng biệt. Để đo tốc độ chuyển động theo một hướng, chẳng hạn hướng x, thì 2 xung khuynh độ thêm vào này có cường độ bằng nhau nhưng ngược hướng cho tất cả các điểm ở cùng một vị trí x. Tuy nhiên, độ mạnh của hai xung khuynh độ này đã được cân bằng dọc theo hướng x. Vì vậy, nếu một điểm vật (voxel) của mô chứa nước không có mạng lưới chuyển động theo hướng x, thì hai xung khuynh độ được cân bằng này sẽ huỷ nhau. Cường độ tín hiệu cuối cùng của voxel đó sẽ tương đương với tín hiệu trên hình ảnh đạt được với cùng chuỗi xung không có khuynh độ DW. Tuy nhiên, nếu phân tử nước có mạng lưới chuyển động theo hướng x (nghĩa là, do khuếch tán), chúng bị tuân theo một xung khuynh độ thứ nhất ở một vị trí x và một xung thứ hai ở vị trí khác vị trí x. Hai xung khuynh độ này không có cường độ bằng nhau và không huỷ nhau. Sự khác nhau về cường độ xung khuynh độ tỉ lệ với sự chuyển chỗ mạng lưới theo hướng xảy ra giữa hai xung khuynh độ và các proton nước chuyển động nhanh hơn sẽ chịu một sự lệch phase dài hơn. Cường độ tín hiệu cuối cùng của một voxel mô của các proton chuyển động là tương đương với tín hiệu hình T2W bị giảm bằng một lượng theo tốc độ khuếch tán.

Cường độ tín hiệu của một voxel mô được tính toán như sau:

SI = SI₀ x exp (-b x D), (1)

Trong đó SI₀ là cường độ tín hiệu trên hình T2W (hoặc b=0s/mm2), yếu tố nhạy khuếch tán b bằng γ²G²δ² ( Δ – δ/3) và D là hệ số khuyếch tán, γ là tỉ số hồi chuyển, G là cường độ, δ là độ rộng và Δ là thời gian giữa hai xung khuynh độ DW cân bằng.

Theo định luật Fick, khuyếch tán thật là chuyển động mạng lưới của các phân tử do chênh nồng độ. Trong MRI, chuyển động phân tử do chênh nồng độ không thể phân biệt với chuyển động phân tử do chênh ép suất, chênh nhiệt độ hoặc tương tác ion. Cũng vậy, với MRI chúng ta không thể hiệu chỉnh được tỉ số thể tích có sẵn hoặc tăng khoảng cách chuyển vận do đường đi ngoằn ngoèo. Vì vậy, khi đo chuyển động phân tử bằng DWI, chỉ có thể tính được hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC).

Cường độ tín hiệu của DWI được biểu thị tốt nhất là:

SI = SI₀ x exp (-b x ADC), (2)

Với sự phát triển của các gradient hiệu suất cao, DWI có thể thực hiện với chuỗi xung T2W SE echo planar. Ở chuỗi xung T2W SE nguyên thuỷ, thậm chí một cử động nhỏ của bệnh nhân có thể làm xóa mờ chuyển động phân tử nhỏ hơn nhiều của khuếhc tán. Sự thay thế chuỗi xung T2W SE echo planar làm giảm rõ rệt thời gian tạo ảnh và artifact cử động và làm tăng độ nhạy các thay đổi tín hiệu do chuyển động phân tử. Do đó, DWI trở nên khả thi trên lâm sàng. Các phương pháp khác thực hiện DWI mà không dùng echo planar cũng đã được phát triển. Đó là các chuỗi sung DW dựa vào kỹ thuật singleshot gradient and spin-echo or single-shot fast spin-echo.

Ở não, khuếch tán biểu kiến không đẳng hướng (giống nhau trên tất cả các hướng), đặc biệt là ở chất trắng. N guyên nhân bản chất không đẳng hướng ở chất trắng chưa được hiểu rõ. Tuy nhiên tăng tính không đẳng hướng đã được ghi nhận ở não phôi thai trước khi có bằng chứng trên hình T1w và T2W hoặc mô học của sự myelin hoá đã được chứng minh. Có lẽ là ngoài hướng sợi trục và myelin hoá, các quá trình sinh lý khác như dòng màng bọc sợi trục, dòng ngoại bào, dòng mao mạch, dòng nội bào có thể qui cho tính không đẳng hướng của chất trắng. Bản chất không đẳng hường của khuếch tán ở não có thể nhận thấy bằng cách so sánh các gradient DW ở ba huớng trực giao (hình 1). Trên mổi hình, cường độ tín hiệu tương đương cường độ tín hiệu T2W echo planar giảm theo số lượng liên quan tỉ lệ khuếch tán theo hướng của gradient cung cấp. Hình ảnh đạt được với các xung gradient cung cấp theo một hướng riêng biệt được kết hợp lại để tạo ra hình ảnh khuếhc tán hoặc bản đồ ADC. Bản đồ ADC thực ra là lượng căng (tensor quantity) hoặc một ma trận:

             ADC_xx ADC_xy ADC_xz

ADC = ADC_yy ADC_yx ADC_yz

           ADC_zz ADC_zx ADC_zy

Hình 1. Bản chất không đẳng hướng của khuếch tán ở não. Hình DW MR cắt ngang (b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; repetition time, 7500ms; TE tối thiểu; ma trận 128×128; FOV, 200x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm ) với gradient khuếch tán cung cấp theo hướng x (Gx, trái), y ((Gy, giữa), z (Gz, phải) cho thấy ti1nh không đẳng hướng. Cường độ tín hiệu giảm khi các bó chất trắng chạy theo cùng một hướng do DW gradient vì các proton nước chuyển động ưu thế theo hướng này. Ghi nhận thể chai (mũi tên ở hình bên trái) giảm tín hiệu khi gradient cung cấp theo hướng x (phải sang trái), chất trắng phía sau và vùng trán (đầu mũi tên) khi gradient cung cấp theo hướng y (trứoc ra sau) và bỏ vỏ gai (mũi tên hình bên phải) giảm tín hiệu khi gradient cung cấp theo hướng z (trên xuống dưới).

Các thành phần chéo của ma trận này có thể được kết hợp để cho thông tín về cường độ của của khuếhc tán biểu kiến:

(ADC_xx + ADC_yy + ADC_zz)/3

Các thành phần ngoài đường chéo cung cấp thông tín về tương tác giữa các ướngx, y và z. Ví du, ADCyx cho thông tin tương quan giữa sự dời chỗ theo hướng x và y. Hình ảnh thể hiện cường độ ADC được dùng trên thục hành lâm sàng.

Xung gradient DW được cung cấp theo một hướng riêng biệt. Hình ảnh cuối cùng có thông tin về cả hướng và cường độ của ADC (hình 1). Để tạo một hình chỉ có lien quan về cường độ của ADC, cần phải kết hợp ít nhất ba hình này. Phương pháp đơn giản nhất là nhân ba hình được tạo ra bằng xung gradient DW được áp dụng ở ba hướng trực giao. Căn bậc ba của kết quả vừa tạo ra là hình ảnh DW (hình 2). Cần phải hiểu rằng hình DW có tưyơng phản T2W như tương phản do khác biệt trong ADC. Để loại bỏ tương phản T2W, hình DW có thể chia cho hình T2W SE echo planar (hoặc b=0giây/mm2) để cho ra hình số mũ (hình 3). Như một sự lựa chọn, bản đồ ADC là một hình mà cường độ tín hiệu tương đương với cường độ của ADC, có thể được tạo ra (hình 4).

Hình 2. Tính toán cường độ tín hiệu trên một hình DW đẳng hướng (b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; repetition time, 7500ms; TE tối thiểu; ma trận 128×128; FOV, 400x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm ). Cường độ tín hiệu của ba hình cắt ngang (Gx, Gy và Gz), mổi một hình có gradient khuếch tán áp dụng theo một trong ba hướng trực giao, được nhân với nhau. Ở đây gradient DW được áp dụng theo trục x, y và z. Cường độ tín hiệu của hình DW đẳng hướng (hình đáy) về cơ bản là căn bậc 3 của ba hình này được nhân lại với nhau. Ghi nhận cả tương phản T2W và tỉ lệ khuếch tán góp phần vào cường độ tín hiệu của hình DW đẳng hướng.

Hình 3. Loại bỏ tương phản T2W. Để loại bỏ tương phản T2W trong hình DW đẳng hướng (b = 1000 giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; repetition time, 7500ms; TE tối thiểu; ma trận 128×128; FOV, 200x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm ). Hình DW cắt ngang được chia cho hình T2W SE echo planar cắt ngang (EP SET2). Hình ảnh nhận được được gọi là hình số mũ vì cường độ tín hiệu liên quan theo số mũ với ADC

Hình 4. Tạo bản đồ ADC. Một phương pháp để tạo bản đồ ADC là vận dụng về mặt toán học hình ảnh số mũ (Exp.). Hình ảnh cắt ngang DWI, hình ảnh số mũ và bản đồ ADC cũng như biểu thức toán học tương ứng về cường độ tín hiệu cũng được chỉ ra. Các tham số hình ảnh là b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; repetition time, 7500ms; TE tối thiểu; ma trận 128×128; FOV, 400x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm. SI=cường độ tín hiệu, SIo=cường độ tín hiệu trên hình T2W.

Thay vì thực hiện hình ảnh với b=0 giây/mm2 và hình với b=1000 giây/mm2 và giải phương trình (2) để tìm ADC, người ta thường xác định bản đồ ADC . Điều này đạt được bằng cách thực hiện hai bộ hình ảnh, một hình với giá trị b rất thấp nhưng không bằng không và một hình với b=1000 giây/mm2.

Bằng cách vẽ đồ thị logarit tự nhiên của cường độ tín hiệu so với giá trị b đối với hai giá trị b này , ADC có thể được xác định từ sự biểu thị của đường nay. Đối với nghiên cứu lâm sàng của chúng tôi, hình ảnh DW, hình ảnh số mũ, bản đồ ADC và hình T2W SE echo planar thường có sẵn để xem xét (hình 4). Vì giá trị ADC của chất xám và chất trắng tương tự nhau, thường không có sự tương phản giữa chất xám và chất trắng trên hình số mũ hoặc bản đồ ADC.

Tương phản của chất xám và chất trắng thấy trên hình DW là do tương phản T2W. Thành phần T2 còn lại này trên hình DW là quan trọng để xem hoặc là hình ảnh số mũ hoặc bản đồ ADC kết hợp với hình ảnh DW. Trong tổn thương như đột quỵ cấp, cả hiệu ứng T2W và DW đều gây tăng tín hiệu trên hình DW. Vì vậy chúng tôi thấy rằng, nhận ra các vùng giảm khuyếch tán tốt nhất là trên hình DW. Hình ảnh số mủ và bản đồ ADc được dùng để loại trừ “toàn bộ phần sáng T2″ là nguyên nhân gây tăng tín hiệu trên hình DW. Hình ảnh số mũ và bản đồ ADC giúp phát hiện các vùng tăng khuếch tán bị Nn trên hình DW do hiệu ứng T2.

Ứng dụng lâm sàng

Bảng đưa ra tóm tắt các dấu hiệu hình ảnh DW và ADC cũng như ADC đặc trưng và nguyên nhân cho nhiều nhóm bệnh lý

*So với dịch não tủy
+Thường không tính được ADC

Đột quỵ thiếu máu

Giả thuyết khuếch tán hạn chế trong đột quỵ cấp

Trong vài mốt sau đột quỵ, sự hạn chế sâu sắc khuếch tán nước trong mô não bị tổn thương. Cơ sở lý sinh của thay đổi này chưa hoàn toàn được rõ. Một yếu tố góp phần quan trọng nhất là phù độc tế bào. Phù độc tế bào gây bệnh não hạ natri huyết cấp (không phải thiếu máu) lien quan với khuếhc tán hạn chế. Hơn nữa khi ADC giảm trong thiếu máu sớm ở mô não chuột, có sự giảm hoạt tính của men N a+/K+ adenosine triphosphatase mà không có sự tăng đáng kể nước của não. N goài ra, ouabain, một chất ức chế men N a+/K+ adenosin triphosphatase có liên quan với việc giảm ADC ở vỏ não chuột. Các dấu hiệu này dẫn đến giả thuyết nổi bật về hạn chế khuếch tán nước trong đột quỵ cấp: Thiếu máu gây phá vỡ chuyển hoá năng lượng dẫn đến làm suy yếu bơm N a+/K+ adenosin triphosphatase và các bơm ion khác. Điều này dNn đến mất sự chênh lệch nồng độ ion và sự di chuyển của nước từ khoang ngoại bào vào nội bào, ở đó sự chuyển động của nước tương đối hạn chế hơn.

Có các yếu tố phụ thêm. Khi tế bào bị phù, có sự giảm thể tích khoang ngoại bào. Một sự giảm khuếch tán của các phân tử đánh dấu có trọng lượng phân tử thấp cũng đã được nêu lên trong các mô hình động vật, gợi ý rằng tăng sự uốn khúc của các đường đi khoang ngoại bào góp phần làm hạn chế khuếch tán trong thiếu máu cấp. Hơn nữa, có sự giảm đáng kể ADC trong các chất chuyển hoá nội bào ở não chuột bị thiếu máu. Các giải thích đã được đề ra là độ nhớt nội bào tăng lên do sự phân ly của các vi ống (microtubule) và sự phân mảnh của các thành phần tế bào khác hoặc tăng sự uốn khúc của khoang nội bào và giảm sự chuyển động của bào tương. Thật ra, chức năng ổn định bình thường các cấu trúc này đòi hỏ năng lượng và sử dụng adenosin triphosphate. Các yếu tố khác như nhiệt độ cũng như tính chấm màng tế bào đóng vai trò nhỏ trong giải thích sự giảm ADC ở mô thiếu máu cấp.

Diễn tiến thời gian của tiến triển tổn thương trong đột quỵ thiếu máu

Ở động vật, khuếch tán hạn chế liên quan với thiếu máu cấp được phát hiện sớm ở khoảng từ 10 phút đến 2 giờ sau khi tắc mặch. ADC đo trong khoảng thời gian này thấp hơn mô não bình thường khoảng 16-68%. Ở động vật, ADC giả bình thường (nghĩa là tương tự như mô não bình thường, nhưng là mô não bị nhồi máu) khoảng 2 ngày và sau đó tăng lên. Ở người, diễn tiến thời gian dài hơn. Chúng tôi quan sát thấy khuếch tán hạn chế liên quan với thiếu máu cấp 30 phút sau khi có cơn đột quỵ. ADC tiếp tục giảm và giảm rõ nhất ở 8-32 giờ. ADc còn giảm rõ rệt trong vòng 3-5 ngày. Sự giảm khuếch tán này là tăng tín hiệu rõ rệt trên hình DW (hình được sinh ra do sự kết hợp của hình T2W và hình khuếch tán) và giảm tín hiệu trên hình ADC. ADC trở về đường nền trong 1-4 tuần. Điều này có lẽ do sự tồn tại dai dẳng của phù độc tế bào (liên quan với giảm khuếch tán) và sự phát sinh phù mạch và phá vỡ màng tế bào dẫn đến tăng lượng nước ngoại bào (liên quan với tăng khuếch tán). Ở điểm này, nhồi máu thường tăng nhẹ tín hiệu do thành phần T2 trên hình khuếch tán và đồng tín hiệu trên hình ADC. Vì vậy, khuếch tán tăng lên là do tiếp tục tăng lượng nước ngoại bào, tạo khoang của mô và tăng sinh thần kinh đệm phản ứng. khuếch tán tăng lên có đặc điểm là giảm nhẹ tín hiệu, đồng tín hiệu và tăng tín hiệu trên hình DW (phụ thuộc vào độ mạnh của T2 và các thành phần khuếch tán) và tăng tín hiệu trên bản đồ ADC.

Diễn tiến thời gian không phải luôn phù hợp với đặc điểm chung ở trên. Khi có tái tưới máu sớm, sự giả bình thường (giảm ADC trở về đường nền liên quan đột quỵ cấp) có thể xảy ra ở thời gian sớm hơn nhiều- 1-2 ngày ở người dùng đường tĩnh mạch chất hoạt hoà plasminogen mô tái kết hợp (rTPA) dưới ba giờ sau khi đột quị cấp. Hơn nữa, N agesh và cs. đã nhận thấy rằng mặc dù ADC trung bình của tổn thương thiếu máu suy giảm trong vòng 10 giờ, các vùng khác trong khu vực thiếu máu có thể cho thấy ADC thấp, giả bình thường hoặc tăng cao, gợi ý tống độ tiến triển của mô về phía nhồi máu khác nhau theo thời gian. Mặc dù có sự khác nhau này, mô có đặc điểm giảm ADC đầu tiên gần như luôn tạo ra nhồi máu ở người.

Hình 5. Diễn tiến thời gian của nhồi máu. Các hình ảnh mô tả tiến triển của nhồi máu liên quan đến bán cầu tiểu não trái và cuốn tiểu não giữa trái. Cả hai hình DW (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; repetition time/echo time, 6800/108ms; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) và bản đồ ADC. Bệnh nhân được chụp MRI 6 gơờ sau khi bắt đầu có triệu chứng thần kinh. Lúc 6 giờ, tổn thương (mũi tên) tăng tín hiệu trên hình DW và giảm tín hiệu trên hình ADC tương ứng. Tổn thương tăng tín hiệu dần trên hình DW, tăng cường độ tín hiệu tối đa ở thời điểm 58 giờ, đồng thời giảm tín hiệu tối thiểu trên bản đồ ADC. 7 ngày sau, có sự thuyên giảm tổn thương trên cả hai hình DW và bản đồ ADC. 134 ngày, có sự giảm tín hiệu kín đáo trên hình DW và tăng tín hiệu trên hình ADC.

Hình ảnh DW và tưới máu để đánh giá tiền triển của đột quỵ

Kết hợp hình ảnh tưới máu và DW có thể cung cấp thêm thông tin hơn là chỉ dùng một kỹ thuật đơn thuần. Hình ảnh tưới máu phát hiện sự giảm tín hiệu do sự nhạy từ của hiệu ứng T2*của gadolinium trong khi vận chuyển Gd qua cấu trúc mạch máu nội sọ.

Nhiều hình ảnh huyết động có thể được xây dựng từ dữ liệu này gồm thể tích dòng máu não tương đối, dòng máu não tương đối, thời gian chuêển tiếp trung bình và bản đồ thời gian đỉnh Trong trường hợp tắc động mạch, các vùng não bị giảm khuếch tán và tưới máu được nghĩ là biểu hiện của mô không sống hay lõi nhồi máu. Phần lớn các tổn thương đột quỵ tăng thể tích trên hình DW, thể tích tối đa đạt được trong vòng 2-3 ngày. Khi hầu hết các bệnh nhân đột quỵ đều tăng trên cả trên hình DW và hình tưới máu, hình ảnh thường thấy một trong 3 dạng: Tổn thương nhỏ trên hình khuếhc tán hơn hình tưới máu, tổn thương trên hình khuếch tán bằng hoặc lớn hơn trên hình tưới máu, hoặc tổn thương thấy trên hình khuếch tán nhưng không thấy trên hình tưới máu. Trong tổn thương đột quỵ mạch máu lớn (như ở phần gân động mạch não giữa ), bất thường trên hình tưới máu thường lớn hơn trên hình khuếch tán. Vùng ngoại vi có đặc điểm khuếch tán bình thường và giảm tứoi máu, thường tiến triển đến nhồi máu ngoại trừ có tái tưới máu sớm. Vì vậy, trong trường hợp đột quị cấp, hình ảnh tưới máu kết hợp với hình ảnh khuếch tán giúp xác định vùng “tranh tối tranh sang của thiếu máu” đang hoạt động hoặc vùng nguy cơ nhồi máu (hình 6).

Mặt khác, trong nhồi máu mạch máu nhỏ (nhồi máu nhánh xuyên và phần xa động mạch não giữa), thể tích tổn thương ban đầu trên hình tưới máu và khuếch tán thường tương tự nhau và thể tích tổn thương trên hình khuếch tán chỉ tăng nhẹ theo thời gian. Một tổn thương trên hình khuếch tán lớn hơn hình tưới máu hoặc tổn thương nhìn thấy được trên hình khuếch tán nhưng không thấy trên hình tưới máu thường xảy ra với sự tái tưới máu sớm. Trong trường hợp này, tổn thương trên hình khuếch tán không thay đổi đáng kể theo thời gian. Ở các động vật được điều trị bằng các thuốc bảo vệ thần kinh sau khi tắc động mạch não giữa, sự tăng thể tích tổn thương đột quị trên các hình DW chụp kế tiếp nhau bị giảm xuống. Tác dụng này không được thấy rõ rệt ở người.

Hình 6. Bất tương hợp khuếch tán-tưới máu sau đột qụy động mạch não giữa trái. Bệnh nhân được khảo sát hình ảnh 3.8 giờ sau khi khởi đầu yếu 1/2 người phải. Hình cắt ngang (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; repetition time/echo time, 6800/108ms; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) cho thấy tăng tín hiệu ở vùng dưới vỏ, bao gồm nhân bèo và vùng toả vành (corona radiata) (đầu mũi tên, hình bên phải ở hàng trên cùng). Hình thể tích máu não (CBV) (kỹ thuật spin echo echo-planar 0.2 mmol/kg gadopentetate dimeglumine [Magnevist; Berlex Laboratories, Wayne, NJ]; 51 hình cho một lác cắt; 1500/75; ma trận 256 x 128, FOV 400 x 200mm; độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) cho thấy giảm thể tích dòng máu động học ở vùng tăng tín hiệu trên hình DW. Tuy nhiên, có các vùng bất thường thể tích máu não (mũi tên) xuất hiện tương đối bình thường trên hình DW. Khảo sát theo dõi thực hiện 10 giờ sau khi khởi đầu triệu chứng thấy tăng kích thước bất thường của hình khuếch tán (đầu mũi tên, hình bên phải ở hàng thứ 5) vì nó lan vào vùng não mà hình DW trước đây bình thường nhưng bất thường trên hình thể tích máu.

Khả năng phục hồi tổn thương thiếu máu trên hình DW

Ở mô hình thiếu máu trên động vật, cả ngưỡng thời gian và ngưỡng ADC cho khả năng phục hồi cũng đã được chứng minh. N ói chung, khi động mạch não giữa ở động vật bị tắc tạm thời trong vòng ít hơn hoặc bằng 1 giờ, kích thước tổn thương trên hình khuếch tán giảm rõ rệt hoặc thuên giảm; tuy nhiên, khi động mạch não giữa bị tắc hai giờ hoặc hơn, kích thước tổn thương còn giống như vậy hoặc tăng lên. Hasegawa và cs đã thấy rằng sau 45 phút tắc tạm thời động mạch não giữa ở chuột, tổn thương khuyếch tán phục hồi một phần hoặc hoàn toàn khi sự sai biệt giá trị ADC giữa vùng thiếu máu và vùng không thiếu máu đối bên tương ứng là không lớn hơn ngưỡng -0.25 x 10-5 cm2/giây. Khi sai biệt ADC lớn hơn ngưỡng này, tổn thương gần như luôn trở thành nhồi máu hoàn toàn. Tương tự Darkzinski và cs nhận thấy ngưỡng ADC 0.55 x 10-3 mm2/giây ở thời điểm 2 giờ trong mô hình chuột gây tắc mạch vĩnh viễn. Ở người hiếm khi có khả năng phục hồi trong tổn thương thiếu máu. Theo hiểu biết của chúng tôi, chỉ một trường hợp được báo cáo trong y văn và chúng tôi đã quan sát thấy chỉ một trường hợp một tổn thương thiếu máu phục hồi trong hơn 2000 bệnh nhân được khảo sát hình ảnh của chúng tôi (hình 7). Bệnh nhân đó đã được điều trị bằng rTPA tĩnh mạch 2 giờ sau khi có triệu chứng đầu tiên và ADC lúc đầu thấp hơn 20% so với mô não không thiếu máu đối bên tương ứng. Ở ngơời, không xác định được ngưỡng thời gian hoặc ngưỡng ADC cho khả năng phục hồi.

Hình 7. Tổn thương thiếu máu phục hồi. Hình ở trên cùng: Bệnh nhân được khảo sát hình ảnh khoảng 2 giờ sau khi khởi đầu triệu chứng thần kinh cấp. Hình trên bên trái: Hình DW cắt ngang (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; repetition time/echo time, 6800/108ms; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) cho thấy một vùng tăng tín hiệu (mũi tên) ở vùng thuỳ đính trước và thuỳ trán sau. Hình trên cùng ở giữa: một vùng giảm tín hiệu (mũi tên ) tương ứng với vùng này thấy trên hình ADC (mũi tên). Hình trên phải: Không xác định bất thường trên hình T2W fast SE (4000/104ms, ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200, độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm). Bệnh nhân được điều trị bằng rTPA tĩnh mạch, giảm các triệu chứng thần kinh. Dưới: Hình chụp theo dõi 3 ngày sau thấy thuyên giảm các bất thường trên hình DW và ADC chụp 2 giờ. Không xác định tổn thương trên hình T2W chụp theo dõi. Ghi nhận, ADC giảm 20% giá trị bình thường. Tổn thương trở thành nhồi máu được khẳng định, thường thấy giảm 50% ADC.

Độ tin cậy của hình ảnh khuếch tán trong đột quỵ cấp

CT và MRI thường quy không thể được sử dụng để phát hiện nhồi máu một cách đáng tin cậy ở thời điểm sớm nhất. Phát hiện giảm đậm độ trên CT và tăng tín hiệu trên T2W MRI đòi hỏi phải có sự tăgn đáng kể nước trong mô. Đối với hình ảnh nhồi máu trong vòng 6 giờ sau khi đột quỵ, có độ nhạy là 38-45 % trên CT và 18-46% trên MRI. Đối với hình ảnh nhồi máu trong 24 giờ, các tác giả của một nghiên cứu đã báo cáo độ nhạy là 58% trên CT và 82% trên MRI. Hình ảnh khuếch tán rất nhạy và đặc hiệu để phát hiệnhồi máu cấp và tối cấp, với độ nhạy là 88-100% và độ đặc hiệu là 86- 100%. Một tổn thương giảm khuếch tán có mối tương quan mạnh với nhồi máu không phục hồi. Các khiếm khuết thần kinh cấp gợi ý đột quỵ nhưng không có khuếch tán hạn chế thường do cơn thoáng thiếu máu (TIA), chóng mặt ngoại biên, migraine, động kinh, xuất huyết trong não, sa sút trí tuệ, các rôố loạn chức năng, bệnh mạch máu dạng bột và các bệnh lý chuyển hoá. Mặc dầu sau 24 giờ, nhồi máu thường có thể phát hiện là các tổn thuơng giảm đậm độ trên CT và tăng tín hiệu trên T2W MRI và FLAIR, hình ảnh khuếch tán cũng có ích lợi trong trường hợp này. Các bệnh nhân già thường có tăgn tín hiệu bất thường trên T2W, không thể phân biệt với tổn thuơng cấp. Tuy nhiên, nhồi máu cấp tăng tín hiệu trên hình khuếch tán và giảm tín hiệu trên bản đồ ADC, trong khi các ổ mạn tính thường đồng tín hiệu trên hình khuếch tán và tăng tín hiệu trên ADC do tăng khuếch tán (hình 8). Trong một nghiên cứu, không thể phân biệt tổn thương chất trắng cấp tính và mạn tính ở 69% bệnh nhân, độ nhạy và độ đặc hiệu của hình ảnh khuếch tán để phát hiện nhồi maá dưới vỏ cấp theo thứ tự là 94.9% và 94.1%.

Hình khuếch tán âm tính giả cũng được báo cáo ở bệnh nhân có nhồi máu lỗ khuyết rất nhỏ ở nhân xám sâu và than não. Một số tổn thương này thấy trên hình khuếch tán chụp theo dõi sau đó, các tổn thuơng khác đoán được dựa vào các dấu hiệu lâm sàng. Hình ảnh khuếch tán âm tính giả có thể gặp ở bệnh nhân có vùng giảm tưới máu (tăng thời gian chuyển tiếp trung bình MTT và giảm dòng máu não tương đối), những vùng này tăng tín hiệu trên hình DW chụp theo dõi; nói cách khác, những bệnh nhân này ban đầu có các vùng có đặc điểm thiếu máu nhưng mô còn sống và tiến triển dần đến nhồi máu. Các dấu hiệu này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc chụp theo dõi ở bệnh nhân có hình khuếch tán bình thường và khiếm khuết thần kinh giống đột quỵ còn tồn tại , vì vậy cần xác định nhồi máu hoặc vùng có nguy cơ nhồi máu và có thể được điều trị sớm. Hình ảnh khuếch tán dương tính giả cũng được báo cáo ở bệnh nhân có đoán khác nhồi máu. Các bệnh này gồm abscess (khuếch tán hạn chế do độ nhớt) và u (khuếch tán hạn chế do mật độ tế bào cao). Các tổn thương này có thể phân biệt với nhồi máu cấp khi xem trên hình khuếhc tán kết hỡp với hình T1W và T2W.

Hình 8. Phân biệt nhồi máu câấ với các tổn thưong thiếu máu do mạch máu nhỏ không đặc hiệu. Bệnh nhân này có triệu chứng khởi đầu 2 ngày trước khi khảo sát hình ảnh. Hình trên cùng: Hình DW cắt ngang (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 4mT/m; repetition time/echo time, 6800/108ms; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) ở hàng trên cùng thấy rõ nhồi máu cấp (đầu mũi tên) ở nhân bèo và bó toả vành (corona radiata). Hình dưới cùng: FLAIR (10000/141, TI 2200ms; ma trận 256 x 192; FOV 240 x 240mm; độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm) thấy không thể phân biệt nhiều tổn thương chất trắng cấp (đầu mũi tên) và mạn tính (mũi tên).

Tương quan của hình khuếch tán với kết quả lâm sàng

Các dấu hiệu hình ảnh khuếch tán có thể phản ảnh độ nặng của khiếm khuyết thần kinh trên lâm sàng và giúp dự báo kết quả lâm sàng. Tương quan có ý nghĩa thống kê giữa thể tích tổn thương trên hình khuếch tán và cả kết quả đánh giá thần kinh cấp tính và mạn tính, bao gồm thang điểm đột quị của viện sức khoẻ quốc gia (N ational Institutes of Health Stroke Score Scale), thang điểm thần kinh Canada, chỉ số Barthel và thang điểm Rankin. Tương quan này mạnh hơn trong trường hợp đột quị vỏ não và yếu hơn trong đột quỵ các động mạch xuyên. Vị trí tổn thương giải thich tính biến thiên này, chẳng hạn, tổn thương ở bó chất trắng lớn có thể gây khiếm khuyết thần kinh sâu sắc hơn là tổn thương vỏ não cùng kích thước. Cũng có tương quan yếu hơn giữa thể tích tổn thương ban đầu và thang điểm đột quị của viện sức khoẻ quốc gia đo ở bệnh nhân có nhồi máu trước. N goài ra, có sự tương quan có ý nghĩa giữa tỉ số ADC cấp (ADC tổn thương so với ADC bên bình thường đối diện) và các thang điểm đánh giá thần kinh mạn tính. Thể tích hình ảnh tuới máu cũng tương quan với các kết quả trắc nghiệm đánh giá thần kinh mạn tính. Trong một nghiên cứu, các bệnh nhân có thể tích trên hình ảnh tuới máu lớn hơn thể tích trên hình ảnh khuếch tán (bất tương hợp tưới máu-khuếch tán) có kết quả xấu và thể tích nhồi máu cuối cùng lớn hơn. Trong một nghiên cứu khác, bệnh nhân tái tưới máu sớm có thể tích nhồi máu cuối cùng nhỏ hơn và kết quả lâm sàng tốt hơn. Vì hình ảnh khuếhc tán và tưới máu giúp dự báo kết quả lâm sang ở thời điểm rất sớm, các kỹ thuật này có thể chứng minh là có giá trị để chọn lựa bệnh nhân điều trị ly giải huyết khối hoặc dùng các thuốc bảo vệ thần kinh.

Tổn thuơng não thiếu máu thiếu oxy sơ sinh

Hình ảnh khuếch tán cải thiên nhanh chóng việc đánh giá bệnh não thiếu máu thiếu oxy và các nhồi máu khu trú. các mô hình động vật của thiếu máu sơ sinh đã cho thấy tổn thương trên hình ảnh khuếch tán 1 giờ sau khi thắt động mạch cảnh. Ở nguời, trong vòng 1 ngày sau sinh, tổn thương thiếu máu cấp không thấy trên CT hoặc MRI thường quy, đã nhận thấy trên hình khuếch tán. Khi tổn thương nhâậ thấy trên hình thường quy, tổn thương dễ thấy và lan rộng hơn trên hình khuếch tán. ngoài ra, tổn thuơng nhận thấy trên hình khuếch tán ban đầu cũng nhận thấy trên hình thường quy theo dõi sau đó và vì vậy, giúp dự báo chính xác độ lan của nhồi máu. Điều này tuơng quan với dấu hiệu trên động vật là các vùng khuếhc tán hạn chế tương quan với các vùng tổn thuơng trên mổ xác. Mô hình động vật cũng cho thấy tiến triển của tổn thương thiếu máu thiếu oxy theo thời gian. Trên mô hình thỏ, tổn thương thiếu máu thấy đầu tiên ở vỏ não, sau đó là chất trắng duới vỏ, hạch nền cùng bên và hạch nền đối bên. Vì vậy, hình ảnh khuếch tán làm tăng sự hiểu biết của chúng ta về sinh lý bệnh của thiếu máu sơ sinh. N ó cho phép tính toán thời gian khởi đầu thiếu máu, cho việc phát hiện tổn thuơng thiếu máu cấp sớm hơn và đáng tin hơn và cho phép phân biệt nhồi máu khu trú với tổn thương thiếu máu thiếu oxy toàn thể hơn. Thông tin này cho việc đánh giá sớm tốt hơn của việc tiên lượng lâu dài và có thể quan trong trong đánh giá các thuốc bảo vệ thần kinh mới.

Cơn thiếu máu thoáng qua (TIA)

Gần 50% bệnh nhân bị cơn thiếu máu thoáng qua có trổn thuơng khuếch tán hạn chế. Các tổn thương này thường nhỏ (đuờng kính <15mm), hầu như luôn phân bố theo lãnh thổ mạch máu nghi ngờ trên lâm sàng và được nghĩ là biểu hiện dấu chỉ điểm của thiếu máu phúc hồi được rộng hơn. Trong một nghiên cứu, 20% các tổn thương này không thấy ở lần chụp sau, tổn thương này có thể được phục hồi hoặc do teo lại quá nhỏ để thấy được trên hình MRI thường qui. Thông tin thu được từ hình ảnh khuếch tán đã thay đổi định khu tổn thương nghi ngờ thiếu máu cũng như cơ chế bệnh nguyên nghi ngờ ở hơn 1/3 bệnh nhân. Ở một nghiên cứu khác, các yếu tố dự báo độc lập có ý nghĩa thống kê để nhận diện các tổn thương này trên hình khuếch tán bao gồm cơn thoáng thiếu máu không lặp lại trước đây, hội chứng vỏ não hoặc một cơ chế đột quỵ đã được xác định và các tác giả đã gợi ý rằng nguy cơ đột quỵ tăng ở những bệnh nhân có các tổn thương này. Xác định sớm các bệnh nhân có cơn thiếu máu thoáng qua với nguy cơ đột quỵ cao và xác định tốt hơn cơ chế bệnh nguyên đang làm thay đổi xử trí cấp và có thể ảnh hưởng đến kết quả của bệnh nhân.

Các bệnh lý khác giống đột quỵ trên lâm sàng

Các hội chứng này nói chung rơi vào hai nhóm: (a) Tổn thương không thiếu máu có bất thương không cấp tính trên hình ảnh MRI thường quy hoặc khuếch tán, (b) các hội chứng phù do mạch giống nhồi máu cấp trên hình ảnh MRI thường qui. Các hội chứng không thiếu máu với bất thường không cấp tính trên hình ảnh MRI thường qui hoặc khuếch tán và các khiếm khuết lâm sang có thể phục hồi được gồm chóng mặt ngoại biên, migraine, động kinh, sa sút trí tuệ, các rối loạn chức năng, bệnh mạch máu dạng bột và các rối loạn chuyển hoá. Khi bệnh nhân có các hội chứng này, chung ta có thể dự báo một cách tín cậy rằng, chúng không gây nhồi máu, không cần thiết phải điều trị kháng đông và theo dõi đột quị. Các hội chứng có thể gây phù mạch phục hồi được gồm sản giật, bệnh não cao huyết áp, ngộ độc cyclosporin, các bệnh não chất trắng phía sau khác, huyết khối tĩnh mạch, bệnh não HIV và hội chứng tăng tưới máu sau cắt lớp áo trong động mạch cảnh (hình 9). Các bệnh nhân có các hội chứng này thường có khiếm khuyết thần kinh gợi ý đột quỵ thiếu máu cấp hoặc các khiếm khuyết thần kinh như đau đầu, động kinh gợi ý phù do mạch nhưng không phải đột quị thiếu máu vẫn còn là một lưu ý chẩn đoán quan trọng. Hình ảnh MRI thường qui không thể giúp phân biệt phù do mạch với phù độc tế bào trong nhồi máu cấp. Phù độc tế bào gây tăng tín hêệu trên T2W ở chất xám và / hoặc chất trắng. Mặc dù phù do mạch thường gây tăng tín hiệu trên T2w ở chất trắng nhưng tăng tín hiệu có thể liên quan với chất xám kế cận. Do đó, bệnh não chất trằng phía sau đôi khi có thể giống nhồi máu của động mạch não sau. Hội chứng tăng tưới máu sau khi cắt lớp áo trong động mạch cảnh có thể giống nhồi máu động mạch não giữa. Bệnh não HIV có thể gây ra các tổn thương ở nhiều phân bố, một số có biểu hiện như nhồi máu động mạch. Huyết khối tĩnh mạch sau có thể gây tăng tín hiệu đồi thị hai bên, không phân biệt được với nhồi máu động mạch của hội chứng “đỉnh động mạch thân nền”.

Hình ảnh khuếch tán có thể dùng để phân biệt một cách đáng tin cậy phù do mạch với phù độc tế bào. Trong khi phù độc tế bào có hình ảnh khuếch tán hạn chế thì phù mạch tăng khuếch tán do tăng tương đối lượng nước trong khoang ngoại bào, ở đó nước di chuyển dễ hơn. Trên hình khuyếch tán, phù do mạch có thể từ giảm tín hiệu đến tăng nhẹ vì mang đặc điểm của cả hình T2W và hình khuếch tán. Khi phù do mạch tăng tín hiệu trên hình khuếch tán, nó có thể giống nhồi máu tối cấp hoặc bán cấp. Trên hình ADC, phù độc tế bào do thiếu máu luôn giảm tín hiệu trong vòng 1-2 tuần, còn phù do mạch luôn tăng tín hiệu. Vì vậy, hình khuếch tán cần phải luôn luôn so sánh với hình ADC. Phân biệt phù do mạch với phù độc tế bào có ảnh hưởng đến việc điều trị. Chẩn đoán nhầm hội chứng phù mạch như là thiếu máu cấp có thể dẫn đến việc dùng không cần thiết và có thể gây nguy hiểm đối với các thuốc ly giải huyết khối, kháng tiểu cầu, kháng đông và các thuốc hoạt mạch. Hơn nữa, không điều chỉnh huyết áp đúng có thể dẫn đến tăng phù não, xuất huyết, động kinh hoặc tử vong. Đọc sai nhồi máu cấp thành hội chứng phù do mạch có thể làm cản trở việc điều trị đúng bằng các thuốc kháng đông, đánh giá nguồn gốc thuyên tắc và kiểm soát huyết áp đầy đủ, có thể làm tăng nhồi máu tái phát.

Hình 9. Hội chứng tăng tưới máu sau cắt lớp áo trong động mạch cảnh. Bệnh nhân có khiếm khuyết thần kinh ở bán cầu trái vài ngày sau cắt lớp áo trong động mạch cảnh trái. Hình CT scan bất thường nghi nhồi máu. Hình bên trái: Axial T2W (4000/104; ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200mm, độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm) thấy nhiều vùng bất thường tín hiệu cao (mũi tên) ở bán cầu trái. Cần chẩn đoán phân biệt nhồi máu. Hình giữa: Hình khuếch tán (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; repetition time/echo time, 6800/108ms; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) thấy đồng tín hiệu nổi bật ở bán cầu trái với các vùng nhỏ giảm và tăng tín hiệu nhẹ (mũi tên). Hình ADC (không đưa ra) thấy không có vùng khuếch tán hạn chế. Hình bên phải: Hình cắt ngang TOF-3D chụp mạch (49/6.9; flip angle 200; ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200mm, độ dày lát cắt 1mm) thấy bất thường liên qua dòng chảy rõ rệt ở bán cẩu trái. Chẩn đoán hội chứng tăng tưới máu kèm phù mạch đã được xác định dựa vào hình ảnh khuếch tán. Bệnh nhân được điều trị bảo tồn và phục hồi hoàn toàn.

Các khối choán chỗ

Các khối ngoài trục: Nang màng nhện với u dạng thượng bì (epidermoid tumor)

Hình ảnh MRI thường qui khôpng thể dùng để phân biệt một cách đáng tin u dạng thượng bì với nang màng nhện; cả hai tổn thương đều rất giảm tín hiệu so với nhu mô não trên hình T1W và rất tăng tín hiệu trên hình T2W. Tuy nhiên, u dạng thượng bì là một khối đặc, cho thấy ADC tương tự chất xám và thấp hơn dịch não tuỷ. Khi kết hợp T2W và hiệu ứng khuếch tán. U dạng thượng bì tăng tín hiệu rõ rệt so với dịch não tuỷ và nhu mô não trên hình khuếch tán. N gược lại, nang màng nhện lấp đầy dịch, tín hiệu rất cao trên ADC và tương tự dịch não tuỷ trên hình khuếch tán. Hơn nửa, hình ảnh chụp sau khi cắt bỏ u dạng thượng bì. Khoang do cắt bỏ và u còn lại có thể giảm tín hiệu tưong tự nhau trên hình T1W và cao trên hình T2W. Trên hình khuếch tán, khoang chứa dịch não tuỷ giảm tín hiệu có thễ dễ dàng phân biệt với u dạng thượng bì còn lại tăng tín hiệu (hình 10).

Hình 10. U dạng thượng bì còn lại sau phẫu thuật. Bệnh nhân đã được cắt bỏ u dạng thượng bì lớn vùng hố sọ giữa bên trái lan vào hố sọ sau. Hình cắt ngang T1W (trái) (650/16; ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200mm; độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm) và hình T2W fast spin echo (giữa) (4000/104; ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200mm; độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm) không cho phép phân biệt khối u còn lại với khoang sau khi cắt. Hình bên phải: Hình khuếch tán (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) cho thấy rõ khối tăng tín hiệu (mũi tên đen) cạnh cầu não trái và một khối nhỏ hơn (mũi tên trắng) ở hố sọ giữa trái, phù hợp với u dạng thơợng bì còn lại. Dịch não tuỷ (đầu mũi tên) ở khoang sau cắt bỏ giảm tín hiệu rõ rệt.

Các khối choán chỗ trong trục

Một số nhà nghiên cứu đã đánh giá hình ảnh khuếch tán của u trong trục (chủ yếu là u thần kinh đệm) ở động vật và người. N gười ta đã thấy rằng u và phù có ADC cao hơn mô não bình thường và hoại tử trung tâm có ADC cao hơn u, phù hoặc mô não bình thường. Tien và cs. nhận thấy rằng u tăng quang có ADC thấp đáng kể hơn so với phù kế cận, nhưng Brunberg và cs. thấy rằng không có sự khác biệt có ý nghĩa của ADC giữa u tăng quang và phù. Cả hai kết luận rằng ADc đơn thuần không thể phân biệt vùng u không tăng quang với phù kế cận. Brunberg và cs. đã gợi ý rằng cả phần u tăng quang và không tăng quang có thể phân biệt với phù vì phù có chỉ số khuếch tán không đẳng hướng cao rõ hơn khi so với u kế cận, có thể là do myelin còn nguyên vẹn trong phù. Xác định giới hạn u với phù xung quanh trên hình khuếch tán có thể quan trọng để quyết định cách xạ trị, bờ phẫu thuật và vị trí sinh thiết. Một số nhà ngiên cứu đã nhận thấy rằng không thể dùng hình khuếch tán để phân biệt giữa u thần kinh đệm grade thấp và cao hoặc giữa các loại u. Hình ảnh khuếch tán cũng có giá trị để đánh giá biến chứng cắt u, ở giai đoạn ngay sau phẫu thuật bằng các khiếm khuyết thần kinh cấp. Mặc dù cả phù ngoại bào và nhồi máu đều tăng tín hiệu trên hình T2W, phù độc tế bào có đặc điểm ADC thấp và phù mạch có ADC cao so với nhu mô não. Vì vậy, nhồi máu cấp có thể dễ dàng phân biệt với phù não sau phẫu thuật.

Nhiễm trùng nội sọ

Nhiễm trùng sinh mủ

Khoang abscess và tụ mủ thường tăng tín hiệu đồng nhất trên hình khuếch tán (hình 11) với tỉ lệ tín hiệu của khoang abscess so với mô não bình thường từ 2.5 đến 6.9 và tỉ lệ ADC từ 0.36 đến 0.46. Trong một nghên cứu, ADc của khoang abscess trên in vivo tương tự như mủ hút ra từ khoang abscess trên in vitro. Trong một nghiên cứu khác, tỉ lệ ADC của mủ so với dịch não tuỷ là 0.13 ở một bệnh nhân. Khuếch tán tương đối hạn chế hầu như do độ nhớt cao và mật độ tế bào cao của mủ.

Mặc dù abscess nội sọ và u nội sọ có thể có hình ảnh tương tự nhau trên các chuỗi xung MRI thường quy, tín hiệu của khoang abscess cao rõ rệt hơn và tỉ lệ ADC thấp hơn u hoại tử trên hình khuếch tán. Viêm màng não vi khuNn có thể gây biến chứng tự dịch hoặc tụ mủ dưới màng cứng, khó phân biệt trên hình ảnh MRI thường qui. Tụ mủ tăng tín hiệu trên hình khuếch tán và có ADC hạn chế, trong khi dịch vô trùng có tín hiệu thấp và ADC tương tự dịch não tủy. Vì vậy, hình ảnh khuếch tán có thể quan trọng khi quyết định dẫn lưu hay điều trị bảo tồn tụ dịch ngoài trục liên quan với viêm màng não.

Hình 11. Abscess não đã được chứng minh bằng bệnh học. Hình bên trái: Dạng tín hiệu phức tạp thấy ở thùy thái dương và chẩm phải trên hình T2W fast spin echo (4000/104; ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200mm; độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm). Hình giữa: tổn thương tăng quang viền (mũi tên) ở thuỳ chẩm phải thấy trên hình T1W sau tiêm Gd (650/16; ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200mm; độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm). Hình phải: Hình khuếch tán (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) cho thấy khuếch tán hạn chế đặc trưng cho abscess vi trùng sinh mủ (mũi tên). Ghi nhận tăng tín hiệu (đầu mũi tên) ở sừng chẩm trái do tụ mủ tạo ngăn ở vị trí này.

Viêm não Herpes

Các tổn thương viêm não Herpes có đặc điểm tín hiệu cao rõ rệt trên hình khuếch tán (hình 12), với tỉ lệ ADC của tổn thuơng so với nhu mô não bình thường từ 0.48 đến 0.66. Trên các hình T1W và T2W MRI thường qui, các vùng này cho thấy nhuyễn não. Khuyếch tán hạn chế được giải thích là do phù độc tế bào trong mô hoại tử. Hình ảnh khuếch tán có thể giúp phân biệt tổn thuơng Herpes với u thùy thái dương thâm nhiễm vì ADC của tổn thương Herpes thấp còn ADC của u cao hoặc trong giới hạn bình thường.

Hình 12. Viêm não herpes đã có kết quả xét nghiệm phản ứng chuỗi polymerase (PCR). Hình khuếch tán (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) thấy khuếch tán hạn chế hai bên ở thùy thái dương (mũi tên ngắn), thùy thái dương dưới (mũi tên dài) và thùy đảo (đầu mũi tên), phân bố điển hình của viêm não Herpes.

Bệnh Creutzfeldt-Jakob

Hình ảnh khuếch tán trong bệnh Creutzfeldt-Jakob là các tổn thương tăng tín hiệu ở vỏ não và hạch nền (hình 13). ADC trong tổn thương ở 5 bệnh nhân thấp rõ rệt hơn nhu mô não bình thường, còn ADC trong tổn thương ở 2 bệnh nhân bình thường hoặc hơi cao. ADC khác nhau có lẽ liên quan với lượng thay đổi dạng xốp não, mất neuron và tăng sinh thần kinh đệm khác nhau.

Tuy bệnh Creutzfeldt-Jakob có đặc điểm kinh điển là sa sút trí tuệ tiến triển, co giật trương lực cơ và hoạt động điện não song nhọn theo chu kỳ, nhưng các đặc điểm này thờng không có và bệnh Creutzfeldt- Jakob không thể phân biệt trên lâm sàng với các bệnh sa sút trí tuệ khác. Hơn nữa hình ảnh MRI thường qui bình thường trong 21% bệnh nhân. Vì vậy, hình ảnh khuếch tán có thể giúp chẩn đoán bệnh Creutzfeldt-Jakob và chẩn đoán phân biệt với bệnh Alzheimer.

Hình 13. Bệnh Creutzfeldt-Jakob đã có bằng chứng bệnh học. Hình trên cùng: Hình 2W cắt ngang (4000/104; ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200mm; độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm) thấy tăng tín hiệu hạch nền. Hình dưới: Hình khuếch tán (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) thấy tăng tín hiệu rõ rệt ở hạch nền hai bên (đầu mũi tên) và một phần cuộn vỏ não hai bên (mũi tên).

Chấn thương

Các kết quả của một nghiên cứu thực nghiệm về chấn thương đầu đã cho thấy rằng chấn thương kiểu va đập động (fluidpercussion) ở mức trung bình dẫn đến tăng khuếch tán, phản ảnh sự tăng lượng nước ngoại bào ở vỏ não chuột và hồi hải mã. Điều này liên quan với một báo cáo rằng tổn thương do va đập động trung bình không làm giảm dòng máu não đủ để gây tổn thương thiếu máu. Ito và cs. nhận thấy không có sự thay đổi đáng kể ADC não khi chuột bị một tác động chấn thương tăng tốc đơn độc. Tuy nhiên, khi chấn thương kết hợp với giảm oxy và giảm áp, ADC ở vỏ não và đồi thị chuột giảm đáng kể và tổn thương neuron được quan sát thấy trên mô học.Họ đã kết luận rằng thiếu máu não đi kèm với chấn thương đầu nặng dẫn đến phù độc tế bào. Barzo và cs. đã thấy có sự giảm ADC ở não chuột từ hàng giờ đến hàng tuần sau một tác động chấn thương tăng tốc. Họ kết luận rằng, dòng máu não không giảm đủ để gây phù do thiếu máu và phù độc thần kinh gây giảm ADC và tổn thương neuron. Hình ảnh khuếch tán trong 116 tổn thương trục lan tỏa (DAI) đã thấy rằng các thay đổi tương tự như mô hình động vật: ADC giảm ở 64% tổn thương, tăng ở 34% và tương tự ADC ở mô não bình thường ở 12%. N goài ra, hầu hết các tổn thương thấy rõ hơn trên hình khuếch tán hơn hình T2W thường qui (hình 14). Vì vậy, hình ảnh khuếch tán có thể quan trọng để xác định tương lai độ lan của tổn thương chấn thương, mức độ tổn thương không hồi phục (số tổn thương có đặc điểm ADC thấp chỉ ra phù độc tế bào) và tiên lượng lâu dài.

Hình 14. Chấn thương đầu nặng gây tổn thương trục lan tỏa. Trên cùng: Hình cắt ngang T2W (4000/104; ma trận 256 x 192; FOV 200 x 200mm; độ dày lát cắt 5mm, bỏ khoảng 1mm) thấy nhiều ổ tăng tín hiệu ở chất trắng (đầu mũi tên). Hình dưới: Hình khuếch tán (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) thấy các tổn thương này (đầu mũi tên) nhìn rõ hơn. Tăng tín hiệu phù hợp với khuếch tán hạn chế. Ghi nhận các bất thờng (đầu mũi tên) lan đến vỏ não phía sau.

Xuất huyết

Hình thái xuất huyết trên hình khuếch tán phức tạp và liên quan đến nhiều yếu tố, gồm số lượng các sản phẩm xuất huyết khác nhau và các chuỗi xung sử dụng (hình 15). Oxyhemoglobin tăng tín hiệu trên hình khuếch tán và ADC thấp hơn mô não bình thường, chứng tỏ chuyển động của nước ở khoang ngoại bào tăng. Sự kéo dài thành phần T2 của dịch kèm methemoglobin khoang ngoại bào gây tăng tín hiệu trên hình khuếch tán. Xuất huyết chứa deoxyhemoglobin, methemoglobin nội bào và hemosiderin giảm tín hiệu trên hình ảnh khếch tán vì hiệu ứng nhạy từ. Vì các sản phẩm này của xuất huyết có tín hiệu rất thấp trên hình T2W nên ADC không thể tính toán được một cách đáng tin cậy.

Hình 15. Máu tụ ở bệnh nhân u nguyên bào thần kinh đệm bán cầu phải đã phẩu thuật cắt lần đầu và hình thành máu tụ ở thùy trán phải. Bệnh nhân được nhập viện vì các triệu chứng tiến triển và sốt. Tổn thương tăng quang viền ở vị trí máu tụ lần trước đã nhìn thấy trên hình T1W tiêm Gd (không chỉ ra) ở thùy trán phải. Trái: hình khuếch tán (DWI b=1000giây/m2; khuynh độ hiệu dụng 14mT/m; ma trận 256 x 128; FOV, 400 x 200mm, độ dày lát cắt 6mm, bỏ khoảng 1mm) thấy tổn thương tăng tín hiệu (đầu mũi tên) ở thùy trán phải. Phải: Hình ADC, tổn thương giảm tín hiệu (đầu mũi tên) phù hợp với khuếch tán hạn chế. Tổn thương đợc dẫn lưu, thấy xuất huyết cũ. Không có bằng chứng nhiễm trùng.

Hủy myelin

Xơ cứng rải rác (multiple sclerosis)

Ở động vật với viêm não tủy dị ứng thực nghiệm (một mô hình của xơ cứng rải rác) và ở bệnh nhân xơ cứng rải rác, hầu hết các mảng đều thấy tăng khuếch tán. Ở người mảng cấp có ADC cao hơn rõ rệt so với mảng mạn tính. ADC cao có thể do tăng kích thước của khoang ngoại bào do phù và hủy myelin cấp và do mất sợi trục và tăng sinh thần kinh đệm mạn tính. Trong các trường hợp hiếm, mảng cấp có khuyếch tán hạn chế. Điều ày có thể do tăng thâm nhễm tế bào viêm kèm phù ngoại bào nhẹ. Đáng chú ý là, chất trắng xuất hiện bình thường có ADC tăng nhẹ. Điều này liên quan với kết quả mô học trong xơ cứng rải rác đã chứng minh là chất trắng bị ảnh hưởng lan tỏa. Ở khỉ bị viêm não tủy dị ứng thực nghiệm, Heide và cs. đã thấy rằng khuếch tán không đẳng hướng giảm theo thời gian. Chúng tôi cũng đã quan sát thấy hiện tượng này ở người. Hơn nữa, Verhoye và cs đã nhận thấy có tương quan dương có ý nghĩa giữa mức độ tăng ADC ở bao ngoài và độ nặng của bệnh trên lâm sàng ở chuột bị viêm não tủy dị ứng thực nghiệm. Tuy nhiên mối quan hệ này chưa được khẳng định ở người. Horsfield và cs. thấy rằng các tổn thương xơ cứng rải rác lành tính có ADC tương tự như xơ cứng rải rác tiến triển thứ phát. Hơn nữa, mức độ tăng ADC trong từng tổn thương riêng biệt không tương quan với mức độ tàn phế của bệnh nhân.

Viêm não tủy lan tỏa cấp (ADEM)

Viêm não tủy lan tỏa ấp có ADC cao hơn chất trắng bình thường, có lẽ là do hủy myelin và tăng lượng nước ngoại bào. Hình ảnh khuếch tán không thể giúp phân biệt xơ cứng rải rác với viêm não tủy lan tỏa cấp vì cả hai thường tăng khuếch tán. Tuy nhiên, vì nhồi máu cấp có đặc điểm khuếch tán hạn chế nên hình ảnh khuếch tán có thể tin cậy để phân biệt giữa tổn thương hủy myelin và đột quỵ.

Kết luận

Chuỗi xung khuếch tán là một kỹ thuật có giá trị. Nó cung cấp thông tin về tình trạng sinh lý của não và đặc biệt nhạy với nhồi máu do thiếu máu. Chúng tôi đề nghị dùng khi có khiếm khuyết thần kinh cấp. Vì hình ảnh khuếch tán cải thiện và ngày càng sử dụng rộng rãi hơn, người ta hy vọng nó đóng vai trò lớn hơn trong chẩn đoán đột quỵ cấp và tối cấp và để phân biệt đột quỵ với các bệnh lý khác có biểu hiện khiếm khuyết thần kinh cấp. Hình ảnh khuếch tán cũng đóng vai trò lớn hơn trong đều trị đột quỵ và có thể giúp chọn lựa bệnh nhân để ly giải huyết khối và để đánh giá các thuốc bảo vệ thần kinh mới. Nó có thể chứng tỏ có giá trị trong đánh giá nhiều bệnh lý khác như đã nói trên.

Trang web đang upload liên tục các video bài giảng và tài liệu chẩn đoán hình ảnh. Để nhận thông báo về các bài viết mới nhất, vui lòng đăng ký Nhận bài viết mới và theo dõi Kênh Youtube