Bản gốc
– Tiêu đề: The Hypointense Liver Lesion on T2-Weighted MR Images and What It Means
– Tác giả: Luís Curvo-Semedo, Jorge B. Brito, Miguel F. Seco, João F. Costa, Cristina B. Marques, Filipe Caseiro-Alves
– Nguồn: RadioGraphics 2010 30:1, e38. DOI:10.1148/rg.e38
Bản dịch
– Tiêu đề: Tổn thương gan giảm tín hiệu trên T2W
– Người dịch: BS.CK2. Cao Thiên Tượng – Khoa Chẩn đoán hình ảnh, BV Chợ Rẫy
(*) Phần Teaching Point được thể hiện với màu đỏ.
Bài viết trong series DẤU HIỆU CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH trình bày các dấu hiệu hình ảnh gợi ý hoặc đặc hiệu trên XQ, CT, MRI, Siêu âm.
Tổn thương gan giảm tín hiệu trên T2W
Phần lớn các tổn thương gan khu trú có tín hiệu cao trên T2W. Tuy nhiên, hiếm hơn, các nốt gan có thể giảm tín hiệu một phần hay toàn bộ trên T2W. Các nguyên nhân của hình thái ít gặp này gồm lắng đọng sắt, calcium, hoặc đồng và liên quan với sự hiện diện các sản phẩm thoái hóa của máu, đại phân tử, hoại tử đông và các tình trạng khác. Mặc dù hiếm gặp, tín hiệu thấp so với nhu mô gan xung quanh trên T2W có thể thấy trong nhiều tổn thương. Các ví dụ gồm các trường hợp tăng sản nốt khu trú, adenoma tế bào gan, carcinoma tế bào gan, di căn, leiomyoma, các nốt lắng đọng sắt hoặc lọan sản, các nốt trong bệnh Wilson, granuloma, và bệnh nang sán (hydatid cyst). Trên hình T2W xóa mỡ, các nốt có thành phần mỡ như lipoma, angiomyolipoma và carcinoma tế bào gan, có thể giảm tín hiệu một phần hoặc toàn bộ. Kết hợp các dấu hiệu MRI khác và sự tích hợp vào bệnh cảnh lâm sàng có thể cho phép chẩn đoán đúng trong phần lớn các trường hợp. Tuy nhiên, nguyên nhân giảm tín hiệu trên T2W không phải luôn nhận ra được và chỉ có kết hợp bệnh học mới có thể đưa ra câu trả lời. Mục tiêu của bài này là bàn luận các nguyên nhân và cơ chế giảm tín hiệu của các tổn thương gan trên T2W và đề xuất một lược đồ để phân lọai có thể giúp nhớ nhanh cho người đọc phim.
Mở đầu
Cộng hưởng từ các tổn thương gan là vấn đề quan trọng then chốt trong thực hành lâm sàng. Trên MRI bụng, các chuỗi xung T1W và T2W là yêu cầu cơ bản để xác định đặc điểm tổn thương. Tín hiệu MRI của tổn thương gan khu trú bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố bệnh học. Các đặc điểm mô học ảnh hưởng mạnh đến thời gian thư duỗi T1 và T2 và MRI là kỹ thuật duy nhất có khả năng khám phá chất nội bào và ghi nhận sự hiện diện của các chất có thể chi phối biểu hiện tín hiệu. Do hàm lượng nước trong tế bào cao, phần lớn các tổn thương gan khu trú có tín hiệu cao trên T2W. Ngược với các dạng thường gặp trên MRI này, các nốt gan có thể giảm tín hiệu một phần hay tòan bộ trên T2W. Hình ảnh giảm tín hiệu có thể được phân chia thành tuyệt đối hay tương đối, phụ thuộc vào tín hiệu tự nhiên của mô gan kế cận và các tham số chuỗi xung (Hình 1). Mặc dù giảm tín hiệu tương đối phụ thuộc vào tín hiệu tự nhiên của gan, có thể bị biến đổi theo một số trường hợp (chẳng hạn, viêm, lắng đọng sắt lan tỏa v.v…), nó có thể thường gặp hơn khi tổn thương chứa thành phần mỡ và sử dụng kỹ thuật xóa mỡ. Các bác sĩ X quang cần phải hiểu biết nhiều nguyên nhân và cơ chế giảm tín hiệu của tổn thương gan khu trú trên T2W và có khả năng nhận biết nhóm các tổn thương gan khu trú biểu hiện các dấu hiệu này.
Hình 1. Các nguyên nhân giảm tín hiệu trên T2. Hình thái giảm tín hiệu có thể tuyệt đối họăc tương đối, phụ thuộc vào tín hiệu tự nhiên của nhu mô gan kế cận và chuỗi xung được sử dụng. Nguyên nhân tuyệt đối gặp trong nhiều tổn thương, trong khi giảm tín hiệu tương đối phụ thuộc vào tín hiệu tự nhiên của nhu mô gan (có thể biến đổi theo từng trường hợp như viêm, lắng đọng sắt lan tỏa, v.v…) và có thể thường gặp hơn khi tổn thương chứa mỡ và dùng kỹ thuật xóa mỡ. AML = angiomyolipoma, CCC = cholangiocarcinoma, HCA = hepatocellular adenoma, NRH = nodular regenerative hyperplasia, SPIO = superparamagnetic iron oxide.
Các dấu hiệu hình ảnh
Có thể xác định được một số nguyên nhân gây giảm tín hiệu gan khu trú trên T2W.
Các sản phẩm thoái hóa của máu
Hình ảnh MRI của xuất huyết liên quan với sự hiện diện các giai đọan khác nhau của các sản phẩm phân rã của máu trong tổn thương. Xuất huyết cấp có tín hiệu tương ứng với deoxyhemoglobin nội bào: thấp trên T1W và thấp rõ rệt trên T2W. Xuất huyết bán cấp (trong vòng 3-5 ngày) cho thấy có sự hiện diện của methemoglobin nội bào: tín hiệu cao trên T1W do hiệu ứng thuận từ của methemoglobin và tín hiệu thay đổi trên T2W.
Điểm lưu ý: Tín hiệu T2W của methemoglobin phụ thuộc vào nó nằm ở đâu trong môi trường nội hay ngọai bào; môi trường nội bào dẫn đến tín hiệu thấp (rút ngắn T2 rõ rệt), trong khi ngọai bào gây tín hiệu cao (ít rút ngắn T2 hơn). Trong các giai đọan sau, xuất huyết có thể có tín hiệu thấp trên cả T1W và T2W vì dạng nội bào của sắt ferritin hoặc hemosiderin gây mất tín hiệu rõ rệt do hiệu ứng nhạy từ.
Adenoma tế bào gan có xu hướng chảy máu và gây tín hiệu không đồng nhất do kết hợp xuất huyết và họai tử, nhưng điều này xảy ra trong một số ít trường hợp. Như đã nói ở trên, người ta có thể cho rằng các vùng chảy máu cũ thể hiện tín hiệu thấp trên cả T1W và T2W. HCC cũng có cùng cơ chế, có thể thấy xuất huyết bên trong (Hình 2), cũng như một số tổn thương di căn (Hình 3).
Hình 2. HCC với các ổ xuất huyết ở bệnh nhân nam 64 tuổi xơ gan viêm gan C (a-c) Khối không đồng nhất (mũi tên) ở thùy gan phải, giảm tín hiệu ưu thế (a) trên T2W FSE và (b) hình T1W in-phase. (c) ở thì động mạch trên khảo sát dynamic, tổn thương bắt thuốc không đồng nhất rõ rệt với vùng không bắt thuốc. Mẩu sinh thiết thấy lắng đọng hemosiderin phong phú phù hợp với xuất huyết cũ.
Hình 3. Di căn xuất huyết ở bệnh nhân nữ 54 tuổi u thần kinh nội tiết tụy. (a-f) Một số khối gan không đồng nhất thấy rải rác kháp nhu mô gan, cho thấy một số mức độ giảm tín hiệu trên (a-c) trên T2W phản ảnh xuất huyết ở các tuổi khác nhau. (d-f) Ghi nhận giảm tín hiệu thay đổi trên các hình T1W tương ứng. Có thể đánh giá là chảy máu cấp, tín hiệu rất thấp trên T2W (mũi tên, a) và giảm tín hiệu rõ rệt trên T1W (mũi tên, d). Di căn với xuất huyết bán cấp có tín hiệu thay đổi trên T2W (đầu mũi tên, b) và tín hiệu cao trên T1W (đầu mũi tên, e). Cũng có thể ghi nhận dấu hiệu chảy máu mạn tính, tín hiệu thấp trên cả T1W và T2w (mũi tên, c, f). Các tổn thương này là di căn dạng nang, một số có mức dịch-dịch bên trong.
Mặc dù ít gặp, giảm tín hiệu trong tăng sản nốt khu trú trên T2W có thể thấy. Dù cơ chế chính xác không rõ, không thấy xuất huyết cấp đại thể, tín hiệu thấp có thể do ly giải máu trong u, liên quan với u phát triển nhanh (Hình 4). Máu bộc lộ hiệu ứng T2* trên T2W cũng gặp trong các nốt tăng sản lớn của hội chứng Budd-Chiari do xuất huyết, nhồi máu hoặc có thể xung huyết tĩnh mạch (Hình 5) các vùng giảm tín hiệu trên T2W cũng có thể gặp trong ứ máu gan (peliosis hepatis) khi xuất huyết xảy ra trong các khoang mạch máu lớn của nó (Hình 6). Như cũng nói trên, máu tụ mạn cũng có tín hiệu thấp trên T2W (Hình 7).
Hình 4. Tăng sản nốt khu trú (FNH) ở bệnh nhân nữ 28 tuổi. (a-g) Tổn thương gan khu trú (mũi tên) giảm tín hiệu trên T2W FSE , với sẹo trung tâm tăng tín hiệu; đồng tín hiệu với nhu mô gan trên hình T1W (b) và T1W 3D (c), với tín hiệu thấp ở sẹo trung tâm trên hình c. (d-g) Trên hình dynamic, tổn thương giàu mạch máu và bắt thuốc trễ sẹo trung tâm. (h) Bệnh học (phóng đại gốc, X 200) thấy lắng đọng sắt nhiều với tẩm nhuận Perl.
Hình 5. Nốt tăng sản ở bệnh nhân nam 34 tuổi bị bệnh Budd-Chiari mạn tính do bệnh đa hồng cầu. (a-d) Ghi nhận một số nốt gan không đồng nhất (vòng tròn), một số nốt giảm tín hiệu và một số khác viền ngoại biên tín hiệu thấp trên T2W (a) có thể do xuất huyết. (b) Ghi nhận dạng tín hiệu “soi gương” trên hình ảnh T1W tương ứng. (c, d) trên các hình dynamic, các tổn thương này có đặc điểm giàu mạch máu.
Hình 6. Ứ máu gan (peliosis hepatis) ở nữ 43 tuổi. (a, b) Trong dạng ứ máu gan này (mũi tên), tổn thương không đồng nhất, với các vùng tín hiệu thấp trên T2W (a) và T1w (b). mẩu sinh thiết cho thấy sự hiện diện của hemosiderin trong bào tương tế bào gan, phù hợp với xuất huyết cũ.
Hình 7. Máu tụ dưới bao gan ở bệnh nhân nữ 55 tuổi. (a, b) Một sự tích tụ dài màu xám nổi bật tương ứng với máu tụ dưới bao mạn tính thấy trên T2W HASTE ở các mức khác nhau.
Lắng đọng sắt
Sắt trong gan ở dạng Fe3+ là chất thuận từ và vị vậy có thể gây ra giảm tín hiệu trên T2w.
Điểm lưu ý: Các tiểu phần sắt nội bào gây không đồng nhất từ trường khu trú, làm tăng T2* của mô bằng cách khử pha nhanh của từ hóa ngang. Hiệu ứng này có thể được đánh giá bằng chuỗi xung nhạy với tình không đồng nhất từ trường như T2W spin echo hoặc đặc biệt là T2* GE.
Chuỗi xung T2W FSE gồm nhiều xung tái tập trung (refocusing) (1800), bù trừ cho một số mức độ đối với hiệu ứng nhạy từ và vì vậy ít nhạy với phát hiện sắt. Ngược lại, cấu trúc của chuỗi xung gradient echo, không có xung RF tái tập trung, làm cho chúng rất nhạy với sự hiện diện một lượng sắt thậm chí rất nhỏ. Bằng cách chọn lựa thời gian echo đủ dài và góc bật (flip angle) nhỏ, hiệu ứng T2* có thể nâng lên tối đa. Cần nhớ rằng, sử dụng thời gian echo dài hơn gây lớn giả tạo các tổn thương chứa sắt, còn được gọi là “hiệu ứng tỏa” (blooming effect). Các nốt sắt tái tạo trong xơ gan có tín hiệu thấp trên T2W do tích tụ sắt nội bào (Hình 8). Sắt có thể giải thích sự giảm tín hiệu của nốt loạn sản trên T2W khi so với nhu mô gan kế cận, nhưng cần phải em xét đến các nguyên nhân khác, như sự hiện diện của đồng (Hình 9). Người ta cho rằng mô u không có khả năng giữa sắt, mặc dù chức hàm lượng ferritin cao. Tuy nhiên, người ta đã chứng minh rằng sự tổng hợp và tiết ferritin được kích thích bởi sắt và vì vậy ferritin hoặt động như là một sự dự trữ sắt nội bào, các tế bào ung thư đôi khi cũng ngấm sắt (Hình 10). Trạng thái sắt của tế bào HCC liên quan với nồng độ ferritin nội bào và có thể không liên quan với phân độ mô học của u. Sau khi tiêm các thuốc gắn với hệ võng nội mô (oxid sắt siêu thuận từ ), sắt nội bào có thể hiện diện trong các tổn thương tế bào gan chứ tế bào Kuffernhư tăng sản nốt khu trú (FNH) (Hình 11); tuy nhiên, điều này không đặc hiệu vì adenoma tế bào gan hoặc HCC biệt hóa tốt cũng có thể ngấm các hạt oxid sắt. Các tổn thương gan có tế bào võng nội mô bất thường hoặc không đáng kể hầu như vẫn không thay đổi, trong khi gan bình thường tín hiệu thấp đồng nhất trên T2W. Điều này dẫn đến cải thiện tỉ lệ tương phản – độ nhiễu nền để phân biệt gan và tổn thương gan khu trú.
Hình 8. Các nốt sắt tái tạo ở bệnh nhân nam 53 tuổi xơ gan do rượu. Rất nhiều nốt gan giảm tín hiệu rải rác khắp nhu mô gan thấy trên T2W FSE (a) và T1W (b). Các tổn thương này có tín hiệu thấp trên T2W vì chứa sắt.
Hình 9. Nốt loạn sản ở nam 61 tuổi xơ gan do rượu. (a, b) Một nốt loạn sản ở thùy gan phải (mũi tên) tín hiệu thấp trên T2W (a) và cao trên T1W (b). Nốt loạn sản tín hiệu thấp trên T2W có thể liên quan với lắng đọng các chất thuận từ như sắt. Cũng ghi nhận một số nốt sắt tái tạo tín hiệu thấp trên T2W.
Hình 10. HCC ở bệnh nhân nam 62 tuổi xơ gan viêm gan C. (a, b) Tổn thương khu trú ở thùy gan phải (mũi tên) tín hiệu thấp trên T2W (a) và cao trên T1W (b). Tín hiệu thấp trên t2w liên quan với lắng đọng rất nhiều sắt trong u, đã được chứng minh trên bệnh học của mẩu mô phẫu thuật.
Hình 11. FNH ở nữ 40 tuổi. (a) FNH tín hiệu cao trung bình trên T2W FSE thường qui trở nên giảm tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh trên cùng chuỗi xung này sau khi tiêm tĩnh mạch oxid sắt siêu thuận từ, do tế bào Kupffer trong tổn thương ngấm các hạt sắt. Ngược với các dạng bắt thuốc thường được quan sát, FNH này cho thấy tín hiệu thấp nhiều hơn nhu mô gan bình thường.
Đồng
Có hai ion đồng, đồng hóa trị một và đồng hóa trị hai. Đồng hóa trị một là chất nghịch từ và không có điện tử không ghép cặp, vì vậy nó không ảnh hưởng đến tín hiệu MR, ngoại trừ khi đạt nồng độ rất cao. Đồng hóa trị hai là chất thuận từ và giảm tốc độ thư duỗi T1 và T2, hiệu ứng do một điện tử không ghép cặp. Tuy nhiên, đồng hóa trị hai thường gắn với protein, peptid hoặc amino acid. Trong gan bình thường, hầu hết đồng lắng đọng là hóa trị một và gắn với metallothionein. Vì nồng độ đồng trong gan nói chung thấp ở bệnh nhân bị Wilson, nó có thể không có ảnh hưởng lớn trên MRI, theo một số tác giả. Tuy nhiên, có thể thấy nhiều nốt giảm tín hiệu trên. Các nốt này đã được quy cho hiệu ứng thuận từ của đồng bị lắng đọng trong gan ở giai đoạn tương đối sớm của bệnh (Hình 12). Vì trong giai đoạn trễ của bệnh hiện diện xơ gan, giảm tín hiệu trên T2W trong các nốt gan liên quan nhiều hơn với lắng đọng sắt (các nốt sắt) hơn là lắng đọng đồng trong nốt thực sự.
HCC sớm có thể có đặc điểm ngấm đồng, một chức năng bị mất dần với sự biệt hóa ngược của u. Sự ngấm đồng này gây hình ảnh giảm tín hiệu trên T2W gặp trong bước đầu tiên của chuyển dạng ác tính (Hình 13). Cũng ghi nhận rằng, hiếm khi, sự tích tụ đồng có thể gặp trong FNH liên quan với các đặc điểm ứ mật như sự bít tắc ống mật nhỏ (Hình 14).
Hình 12. Bệnh Wilson ở nữ 23 tuổi. Nhiều nốt gan giảm tín hiệu trên T2W (a) và tăng tín hiệu trên T1W (b).
Hình 13. HCC giai đoạn sớm ở bệnh nhân nam 59 tuổi xơ gan do rượu. (a, b) Tổn thương khu trú ở thùy gan phải (mũi tên) tín hiệu thấp trên T2W (a) và cao trên T1W (b). Tín hiệu thấp trên T2W liên quan với lắng đọng đồng, vì được tìm thấy trong mẫu sinh thiết khi phẫu thuật.
Hình 14. Nhiều FNH ở bệnh nhân nữ 29 tuổi. (a-d) nhiều FNH rải rác khắp gan, hầu hết giảm tín hiệu trên T2W (a), do sự hiện diện của đồng, được chứng minh trên phân tích bệnh học với nhuộm rhodamin. Tổn thương có tín hiệu cao trên T1W 3D (b) và có tính chất giàu mạch máu sau khi tiêm gadoxetate disodium (c). (d) Trong thì gan mật của thuốc tương phản này, tổn thương thấy bắt quang rõ rệt.
Đại phân tử
Điểm lưu ý: Phân tử nước tự do có chuyển động không hạn chế, trong khi nước liên kết (chẳng hạn, kết hợp với các protein nội bào) cho thấy chuyển động hạn chế. Các proton hydro của nước liên kết rơi xuống với tần số gần bằng tần số Lamor, gây thư duỗi T1 và T2 hiệu quả hơn. Điều này dẫn đến rút ngắn cả thời gian thư duỗi T1 và T2 của nước.
Mặc dù cơ chế này xảy ra ở một số mức độ trong tất cả các mô, nhưng một số phân nhóm mô mềm như mô cơ và mô sợi, được cấu tạo chủ yếu bằng các đại phân tử, làm cho hiện tượng này có mức độ lớn hơn. Hiệu ứng chuyển từ hóa cũng góp phần thêm làm cho tín hiệu của các mô giàu đại phân tử thấp hơn trên T2W, đặc biệt khi sử dụng kỹ thuật fast spin echo (FSE). Sự hiện diện của nhiều xung tái tập trung 180º (multiple 180º refocusing pulses) làm tăng năng lượng RF ngoài cộng hưởng (off-resonance), góp phần bão hòa các proton liên kết với đại phân tử.
Cơ trơn
So với các mô khác trong cơ thể, cả cơ trơn và cơ vân đều có tín hiệu thấp trên T2W, do hiệu ứng rút ngắn thời gian T2 của các sợi actin, myosin và colagen trong cơ và giảm dịch ngoại bào. Do ưu thế cơ trơn, angiomyolipoma và leiomyoma gan là các ví dụ về các tổn thương giảm tín hiệu trên T2W (Hình 15).
Hình 15. Leiomyoma ở bệnh nhân nữ 49 tuổi. (a) Hình T2W FSE thấy khối choán chỗ tín hiệu thấp ở thùy gan trái (mũi tên),cũng giảm tín hiệu trên T1W (b). (c-e) Trên các hình dynamic, khối bắt thuốc dần rõ rệt qua các thì. (f) ảnh chụp kính hiển vi công suất lớn (phóng đại gốc, X 200) cho thấy các sợi cơ trơn không có tính không điển hình. Xét nghiệm hóa mô dương tính với trichrome (g) (phóng đại gốc, X 200) và sợi actin cơ trơn (phóng đại gốc, X 200 (h). Mẫu mô bệnh học của khối thùy gan trái khẳng định tổn thương giới hạn rõ (i).
Xơ hóa
Các vùng nghèo tế bào của mô sợi trưởng thành (với tỉ lệ lớn các sợi collagen và ít tế bào, mạch máu), giống như cơ trơn nén chặt, tín hiệu thấp trên T2W. Một lượng ít nhiều mô xơ thường hiện diện trong một số u. Trong carcinoma tế bào sợi lá, u được tạo thành bởi mô xơ phong phú thành dải hoặc lá, giải thích hình thái tín hiệu thấp (Hình 16). Sự hiện diện một lượng đáng kể mô xơ trong carcinoma đường mật giải thích các vùng tín hiệu thấp trên T2W (Hình 17).
Hình 16. Carcinoma tế bào sợi lá ở nam 57 tuổi. (a,b) tổn thương khu trú ở thùy gan trái (mũi tên), tín hiệu thấp trên T2W FSE (a) và T1W. Tổn thương có sẹo trung tâm giảm tín hiệu trên cả hai chuỗi xung do xơ hóa và đóng vôi. Ghi nhận có một u nữa ở thùy đuôi.
Hình 17. Carcinoma đường mật trong gan ở bệnh nhân nữ 40 tuổi. (a, b) Khối lớn ở thùy gan trái (mũi tên) với vùng trung tâm lan rộng tín hiệu thấp trên T2W (a) tương ứng với lõi xơ. Tổn thương khá giảm tín hiệu trên T1W (c) Trên hình thì muộn 30 phút sau tiêm, bắt thuốc Gd ngoại biên không đồng nhất.
Di căn với một lượng lớn chất can bản xơ không đóng vôi (đặc biệt do adenocarcinoma) cũng có thể thấy giảm tín hiệu trên T2W (Hình 18). Các tổn thương gan mà tế bào bị thay thế dần bằng mô xơ có thể thể hiện tín hiệu thấp trên T2W, như trường hợp lymphoma gan đã được điều trị hoặc tổn thương viêm đã lành (Hình 19).
Hình 18. Di căn ở bệnh nhân nam 72 tuổi bị adenocarcinma nguồn gốc phế quản. (a, b) Khối lớn ở thùy gan phải (mũi tên) giảm tín hiệu rõ rệt trên T2W (a) tương ứng với xơ hóa ở trung tâm trên mẩu mô sinh thiết. Tổn thương giảm tín hiệu trên T1W (b).
Hình 19. Abscess gan đã lành ở bệnh nhân nữ 45 tuổi. Tổn thương gan giới hạn kém rõ ở ngoại biên (mũi tên), tín hiệu thấp trên T2W (a) và T1W (b). Tín hiệu thấp liên quan với xơ hóa do abscess đã lành.
Chất nhầy
Chất nhầy chứa glycoprotein giàu carbonhydrate. Mô nhầy hydrate hóa có tín hiệu cao trên T2W; tuy nhiên, ở sự tiết nhầy mất nước, giảm nước tự do dẫn đến rút ngắn thời gian T2 rõ rệt, có thể gây giảm tín hiệu trên T2W.
Do hàm lượng chất nhầy, di căn gan từ ung thư đại trực tràng, dạ dày, tụy hoặc buồng trứng có tín hiệu thấp trên T2W, gọi là hình ảnh “súp lơ”.
Melanin
Melanoma di căn đến gan có đặc điểm hình ảnh thay đổi phụ thuộc vào hàm lượng melanin của di căn, gây ra các dạng tăng/giảm tín hiệu khác nhau trên T1W và T2W. Thông thường, tín hiệu cao trên T2W thấy ở tổn thương di căn lớn, trong khi tổn thương nhỏ có thể đồng tín hiệu. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, di căn từ melanoma ác tính gây rút ngắn thời gian T2W, có lẽ liên quan với nồng độ melanin cao hơn (hoặc xuất huyết cũ), cuối cùng dẫn đến giảm tín hiệu trên T2W (Hình 20).
Hình 20. Di căn melanoma ở bệnh nhân nam 53 tuổi. (a-c) Nhiều nốt gan (mũi tên) giảm tín hiệu trên T2W (a), tăng tín hiệu trên T1W thường quy (b) và T1W FSE (c).
Fibrinogen
Fibrinogen cũng là một nguyên nhân khác giảm tín hiệu trên T2W. Các thể xanh xám, là các thể vùi trong bào tương, tương ứng với sự lắng đọng fibrinogen trong lưới nội bào xù xì bị dãn và liên quan với các biến đổi xơ gặp trong các trường hợp HCC và tương ứng với các vùng giảm tín hiệu trên T2W.
Hoại tử
Điểm lưu ý: Các vùng hoại tử có thể có đặc điểm khác nhau trên MRI, hoại tử hóa dịch có tín hiệu cao trên T2W, trong khi hoại tử đông (mất nước) có tín hiệu thấp trên T2W.
Điều này giải thích hình ảnh T2W của hoại tử thấy trong một số tổn thương gan khu trú, đặc biệt do điều trị đốt u qua da như đốt bằng radiofrequency (RFA) (Hình 21).
Như đã được đề cập mới đây, nốt hoại tử đơn độc trong gan là một loại không ác tính ít gặp nguyên nhân không rõ biểu hiện tín hiệu thấp trên T2W. Việc giải thích dấu hiệu kỳ lạ này được nghĩ là liên quan với hàm lượng nước thấp, ít mạch máu và tế bào, và sự hiện diện của hoại tử đông (Hình 22).
Hình 21. HCC ở nam 71 tuổi xơ gan viêm gan C: (a, b) U thùy gan phải (mũi tên) tín hiệu thấp trên T2W (a) do điều trị bắng RFA từ trước. Tổn thương chỉ có tín hiệu cao nhẹ trên T1W (b).
Hình 22. Nốt hoại tử đơn độc trong gan ở bệnh nhân nữ 33 tuổi. (a-d) Nốt thùy gan phải có tín hiệu thấp trên cả T2W và T1W FSE 3D. Sau tiêm Gd, nốt còn giảm tín hiệu ở thì động mạch (c) chứng tỏ nghèo mạch máu) và ở thì gan mật (d).
Calcium
Điểm lưu ý: Đóng vôi thường có tín hiệu thấp trên cả T1W và T2W; tuy nhiên, đóng vôi ít hoặc nhỏ có thể không phát hiện được trên MRI.
Các tổn thương đóng vôi nhiều như granuloma (Hình 23) hoặc nang sán (hydatid cyst) bất hoạt đã lành (Hình 24) có tín hiệu thấp trên T2W. Các vùng đóng vôi trong tổn thương khác cũng có thể thấy như trong trường hợp HCC, đặc biệt là dạng sợi lá, do đóng vôi sẹo trung tâm. Một số di căn cũng có đóng vôi và có tín hiệu thấp trên T2W. Điều này đã được báo cao trong di căn từ các ung thư chế tiết nhầy của đại tràng, dạ dày, vú và buồng trứng, cũng như trong các trường hợp u tạo ra chất đóng vôi như osteosarcoma hoặc chondrosarcoma. Teratoma gan hiếm gặp cũng thấy giảm tín hiệu, các ổ đóng vôi kích thước khác nhau, như ở các vùng khác của cơ thể (Hình 25).
Hình 23. Glanuloma ở nữ 42 tuổi có nhiễm lao phổi từ trước. Một tổn thương khu trú nhỏ ở thùy gan phải (mũi tên), tương ứng với granuloma đóng vôi, có tín hiệu thấp trên T2W.
Hình 24. Nang sán ở nữ 48 tuổi bị nhiễm echinoccus gan. Một tổn thương khu trú ở thùy gan phải (mũi tên), tương ứng với nang sán bất hoạt, đóng vôi, tín hiệu thấp trên T2W.
Hình 25. Teratoma ở bé gái 17 tuổi. (a, b) tổn thương gan hiếm gặp này (mũi tên) có thể hiện diện các vùng đóng vôi bên trong, tín hiệu rất thấp trên cả T2W (a) và T1W (b). Cũng ghi nhận có vùng hoại tử (*).
Mỡ
Mỡ có tín hiệu trung gian so với cơ trên T2W thường qui và cao so với cơ trên T2W FSE. Chuỗi xung T2W FSE làm giảm thiểu việc mất tín hiệu mỡ do hiệu ứng khữ pha của sự kết nối J (J-coupling) và chuyển từ hóa. Hiện nay, chuỗi xung T2W FSE luôn được sử dụng trong phần lớn các protocol bụng, vì chuỗi xung chọn lọc proton này làm giảm khả năng ảnh giả do mỡ dưới da và trong ổ bụng. Một lý do nữa là khả năng phân biệt nhanh giữa mỡ và xuất huyết. Vì vậy, cho dù protocol MR thường dựa vào FSE T1W in-và out phase để xác định tổn thương chứa mỡ, nó cũng còn có khả năng khẳng định rằng nếu khối mất tín hiệu khi sử dụng xung T2W, thì có thành phần mỡ đại thể. Trong trường hợp biến thái mỡ bên trong adenoma tếbào gan (Hình 26) hoặc HCC (Hình 27), mỡ trong u có thể giảm tín hiệu trên T2W FSE. Quan sát này cũng áp dụng để chẩn đoán các u mỡ như angiomyolipoma (Hình 28) hoặc lipoma. Thâm nhiễm mỡ của FNH cực kỳ hiếm gặp và được nghĩ là do lan của gan nhiễm mỡ hoặc thiếu máu do chèn ép mô gan kế cận của u. Trong các trường hợp này, FNH có thể giảm tín hiệu trên T2W FSE.
Hình 26. Kiểu nhiễm mỡ của adenoma tế bào gan ở nữ 38 tuổi. Nốt bờ sắc nét (mũi tên dày) giảm tín hiệu trên T2W FSE (a) và T1W out-of-phase (b), tăng tín hiệu trên T1W in-phase (c), các dấu hiệu này chứng tỏ biến thái mỡ. Ghi nhận FNH lớn kế bên (mũi tên mỏng).
Hình 27. HCC ở bệnh nhân nam 80 tuổi xơ gan do rượu. (a-c) U có bao (mũi tên) hình thái không đồng nhất với các vùng lớn tín hiệu thấp trên T2W (a) tương ứng với các vùng tín hiệu cao trên T1W (b) chứng tỏ có mỡ. (c) Vài tháng sau khi làm RFA, u hầu như giảm tín hiệu hoàn toàn trên T2W do hoại tử đông.
Hình 28. Angiomyolipoma ở bệnh nhân nam 66 tuổi. (a-c) Tổn thương (mũi tên) giảm tín hiệu trên T2W FSE (a) và tăng tín hiệu như mỡ dưới da trên T1W in-phase (b). (c) Ghi nhận ảnh giả “mực Ấn Độ” (India ink) quanh tổn thương trên hình T1W out-of-phase, do ảnh giả bậc hóa học ở biên giữa mỡ trong u và nhu mô gan kế cận.
Kết luận
Giảm tín hiệu trên T2W, mặc dù là biểu hiện ít gặp của nhiểu tổn thương gan khu trú (cả lành tính và ác tính) có nhiều nguyên nhân khác nhau. Hiểu biết các nguyên nhân này giúp đưa ra chẩn đoán đúng, nhưng phải được tích hợp trong bệnh cảnh lâm sàng thích hợp. Tuy nhiên, trong các trước hợp phức tạp hơn, mối tương quan bệnh học-hình ảnh là quan trọng để hiểu hoàn toàn các hình thái giảm tín hiệu.
Tải bản gốc
- Bản gốc PDF: The Hypointense Liver Lesion on T2-Weighted MR Images and What It Means → Tải về
- Tác giả: Luís Curvo-Semedo, Jorge B. Brito, Miguel F. Seco, João F. Costa, Cristina B. Marques, Filipe Caseiro-Alves
- Nguồn: RadioGraphics 2010 30:1, e38. DOI:10.1148/rg.e38
Trang web đang upload liên tục các video bài giảng và tài liệu chẩn đoán hình ảnh. Để nhận thông báo về các bài viết mới nhất, vui lòng đăng ký Nhận bài viết mới và theo dõi Kênh Youtube
